Feline infectious peritonitis (FIP) kedi koronaviruslerinin (FCoV) virulent ve mutant bir formu tarafından olusturulan, sistemik bir hastalıktır. Bu virusun mutantı olduğu koronavirusler (FCoV), genellikle patojenik değildirler ya da bazı olgularda sadece hafif ishale neden olabilirler. Bu iki sus, birbirlerinden morfolojik ya da antijenik olarak ayrılamazlar. Bu nedenle FIP’in tanısı çok zordur. Olası tanı, klinik bulgular ve bazı kan parametrelerindeki karakteristik değisiklikler sonucunda koyulur. Tanıyı kesinlestirmek tek bir test temelinde mümkün değildir. Klinik bulgular, laboratuar bulguları ve seroloji birlikte değerlendirilmelidir.
Enfeksiyonun kesin tedavisi yoktur. En etkin tedavi kedilere özgü interferon omega uygulanmasıdır. Mevcut tek ası vardır ancak etkinliği tartısmalıdır ve diğer asılar gibi % 100 etkili olduğu söylenemez.
Etiyoloji
Feline coronavirus (FCoV) kedilerin herzamanki enterik bir enfeksiyonuna neden olmakta ve bazen de enfeksiyöz peritonit (FIP) olarak adlandırılan oldukça ölümcül bir immün aracılı vaskülite yol açmaktadır. FCoV, Coronaviridae familyasına ait büyük, küresel, zarflı, pozitif-sensli tek iplikçikli bir RNA alfacoronavirüsdür (daha önce “grup 1” olarak adlandırılırdı). Coronavirüs ve Torovirüs türlerini içeren Coronaviridae, torovirüsleri, arterivirüsleri ve ronivirüsleri de içeren Nidovirales düzeninin bir parçasıdır. FCoV’nin domuz ve köpeklerin koronavirüsleri ile birlikte, Geselavirüs adı verilen yeni bir türün parçası haline geldiği ve bu virüslerin tipik genetik düzenlemesi “gene seven last” (gsl) olduğu öne sürülmüştür. Herhangi bir RNA virüsünden daha büyük RNA genomuna sahiptirler ve bu nedenle, genetik materyalin replikasyonu sırasında küçük RNA virüslere göre daha fazla hata sekillenir: FCoV genomu bir replikaz poliproteini kodlayan 29 kb, dört yapısal protein (spike [S], matris [M], nükleokapsid [N] ve zarf [E]), ve işlevi bilinmeyen birkaç yapısal olmayan protein (3a, 3b, 3c, 7a ve 7b) içerir.
Araştırmalar iki temel önermenin ; virülans olan ve olmayan virüslerin eşzamanlı olarak dolaşımda olup olmadığı veya virülan olan virüslerin her bir FIP’le enfekte kedi içinde novo mutasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıktığı etrafında dönmüştür. Bu son teoride, FIP meydana gelmeden önce FCoV veya kedi enterik koronavirüsünün (FECV) enfekte olan kedinin genomunda yeni bir mutasyon, gen çıkarılması veya eklenmesi meydana gelmelidir.
FCoV ve enfekte kedilerin her zamanki doğasına rağmen, birkaçında FIP gelişir. Kedi koronavirusları bimodal bir patogenite dağılımı gösterirler. Düsük virulensli susları Feline Enteric Coronavirus-FECV hafif ishal, FECV nin mutantı olduğu düsünülen yüksek virulensli susları da Feline Infectious Peritonitis Viruses (FIPV) letal FIPV’e neden olurlar.
FCoV ile enfekte kediler tamamen sağlıklı kalabilirler, bununla birlikte,FCoV ile enfekte 10 kediden birisinde genellikle de ilk bulasıyı takiben, FIP gelistiği bildirilmektedir. FIPV tasıyan tüm kediler aynı zamanda FECV de tasır, oysa FECV tasıyan tüm kedilerde FIP gelismez. Ne yazık ki FIP’in bireylerdeki olusumunu hangi faktörlerin desteklediği henüz bilinmemektedir. Bir teoriye göre çoğu kedi hastalığa neden olma yeteneği çok düsük olan suslarla enfekte olmakta, virüs replike oldukça olusan mutasyonlar virüsün daha patojen hale gelmesine yol açmaktadır. Bir kedinin bireysel olarak FCoV enfeksiyonuna vereceği yanıt immun sistemi ve maruz kaldığı virüs susunu tarafından belirlenir.
Sadece% 30 genetik homolojinin paylaşılmasına rağmen, 3c geni, hidrofilik profil benzerliği temelinde, şiddetli akut respiratuar sendromu ile ilişkili (SARSr) -coronavirüs (CoV) 3a genine benzetilmiştir. SARSr-CoV 3a proteini, apoptozda rol oynar; tip 1 interferon (IFN) reseptör düzeni ve artmış fibrinojen içerir. FIP gelişmesinden 3c genindeki hataların sorumlu olup olmadığı bilinmiyor, basit viral replikasyonun bir yan ürünü olabilirler.
RNA virüsleri, genetik değişime oldukça meyillidir ve önemli bir viral replikasyonun olduğu bir durumda, aynı konakçıda birçok varyantın bulunması beklenir. Bu çeşitlilik, sadece vücuttaki organlar içinde değil, aynı pyogranülomada farklı hücreler içinde de bulunur. Farklı virülanslı laboratuar suşları vardır; istisnai olarak virülan olan ve hemen hemen her kedi içinde FIP’ye neden olan soylar vardır (ör., 79-1146 türü). Daha az virülan FCoV suşları, monositlerde replike olma yeteneklerine göre değişir ve monositler, FCoV replikasyonuna izin verdikleri ölçüde farklılık gösterir. Bu iki faktörün etkileşimi, tek bir kedinin FIP geliştirip geliştirmediğini belirler. Tutarlı olarak, FIP virüsü (FIPV) gibi virülan virüse rağmen düşük dozda virus alan kediler, enfeksiyonun üstesinden gelebilirken, artan dozlar neredeyse tüm kedilerde FIP gelişti. Membran proteini, koronavirüslerin en bol yapısal proteinidir ve muhtemelen virüs patolojisinde enfeksiyonun patogenezi ile ilişkilidir, çünkü viral tomurcuklanmada rol oynar. Anlamlı olarak, klinik olarak sağlıklı FIP olan kedilerde FCoV’lerin membran proteinleri arasında 5 amino asit farklılıkları vardı. Kedilerin çoğunluğu aynı zamanda birden fazla FCoV suşu ile birlikte enfekte olmamış, ancak genellikle bir baskın suş ile enfekte edilmiştir. Bununla birlikte, iki örnekte FIP’li kediler iki ayrı viral izolatla enfekte edildi ve bu da süperinfeksiyonun meydana gelebileceğini gösterdi.
Feline Coronavirüs Serotipleri I ve II
Genetik sekansları ve bunları tanımak için monoklonal antikorların sınıflandırması ile sınıflandırılan iki tip FCoV vardır. Tip I FCoV’lerin benzersiz kedi suşları olarak kabul edilir. Tip II FCoVler, tip I FCoV ve köpek koronavirüs (CCoV) arasındaki rekombinasyondan ortaya çıkmıştır. Tip II FCoV’ler çoğunlukla tip I olmasına rağmen, CCoV’nin spike and adjacent genlerinin değişken kısımlarına sahiptirler. Çoğu araştırma tip II’ye odaklanmıştır, çünkü in vitro kolayca yayılabilir; Bununla birlikte, tip I dünya çapında en yaygın olanıdır. * Her iki tip de FIP’e neden olabilir.Bazı araştırmacılar, Japonya’da sağlıklı kedilere göre tip II-FIP olan kedilerin daha yüksek bir yaygınlığa sahip olduğunu, diğerlerinin ise tip II- FIPin daha yüksek bir korelasyona sahip olduğunu bulmuşlardır. Bununla birlikte, diğer çalışmalarda FIP ile kedilerde tip I ve II’nin dağılımı, asemptomatik FCoV ile enfekte olmuş kedilerde iki viral tipin dağılımını geniş biçimde yansıtmıştır. Ayrıca tip II ile karşılaştırıldığında tip I FCoVs arasında daha yüksek bir genetik çeşitliliği bulunmuştur – tip I FCoV’ye atfedilen bir özellik inatçı enfeksiyonu uyarabildiği halde, tip II FCoV muhtemelen bu özellik yoktur. Kediler aynı anda hem I hem de II FCoV ile enfekte olabilir.
Tip I FCoV reseptörü bilinmemektedir. Tip II FCoV için reseptör, bağırsakta bulunan bir enzim olan, aminopeptidaz-N’dir. Bununla birlikte, en azından monositler ve makrofajların tip II FCoV enfeksiyonu, anti-FCoV antikoru mevcutsa, reseptöre gerek duymaz.
Epidemiyoloji
Virusun bulaşması kesin olmamakla birlikte fecal-oral yolla olduğu düşünülür. Kedilerin çoğunda FCoV hastalık olusturmadan enterositlerdeki varlığını sürdürür. Bu kediler dıskılarıyla FCoV’ü yayarak diğer kedileri enfekte ederler. Virüs kediler arasında dıskı ya da salyanın oral ve nazal dokulara bulasması ile de yayılır. Bazı kedilerde FCoV enterositlerden ayrılarak dolasımdaki monosit ve doku makrofajlarını etkiler. Makrofajlar ve monositler kendilerini virustan temizleyemezler. Enfekte kediler tarafından virus yayılımı 2 ay kadar devam eder. Enterik enfeksiyonun bulasmasında idrar ve dıskı kaplarının etkin olduğu
düsünülmektedir. Çok kedili ortamlara giren hemen hemen tüm kediler FCoV ile enfekte olurlar.
Kedi salyasında da az miktarda virusa rastlanıldığı rapor edilmiştir. Hastalığın klinik şekli fazla görülmez. Klinik şeklin insidansı %10 kadardır. Ancak kedi yetiştirilen yerlerde spesifik antikorlar %70 düzeyindedir. Bu bulgu infeksiyonun subklinik seyrettiğini göstermektedir. Kedi infeksiyöz peritonitis genelde diğer kedi viral infeksiyonları ile birlikte seyreder. Her yaştaki kediler duyarlı olmakla birlikte, 6-12 aylık ve 13 yaştan fazla olan kedilerde infeksiyona daha çok rastlanılmaktadır. Yabani kediler özellikle çitalar virusa çok duyarlıdırlar. Varyant suşlar bu tür hayvanlarda ölümcüldür.
Potansiyel olarak FIP’e neden olan patojenik mutasyonlar genellikle viral replikasyon hızı çok yüksek bir seviyeye ulastığında ortaya çıkar. Bu nedenle FIP viral replikasyonun arttığı immunsupresif kedilerde daha fazla görülür. Örneğin çok genç ya da çok yaslı kediler, immunsupresif hastalıklar ya da kedilerin operasyon, asırı kalabalık vb nedenlerle stres altında olanlar diğerlerine oranla daha fazla risk altındadır. Genetik faktörlerin de hastalığın olusumunda etkin bir role sahip oldukları bilinmektedir. Đran, Birman, Burmese ve Bengal kedileri gibi bazı ırklar ve bazı aileler FIP’e diğerlerinden daha fazla yakalanırlar.
Patogenez
FCoV partikülleri ağız yolu ile alındıktan sonra 24 saat içinde tonsiller ve ince barsaklarda bulunabilir. Bu kediler yaklasık 1 haftada serolojik olarak pozitiftirler. Takiben 14 gün içinde de sekum, kolon, mezenterik lenf nodülleri ve karaciğer enfekte olur, 2-4 hafta içinde FCoV’a karsı antikor olusmaya baslar, Enfekte kediler, 2 gün gibi kısa bir sürede de dıskıları ile etkeni yaymaya baslarlar. Moleküler teknikler kullanılarak dıskı ile virüs yayılımının 10 aya kadar değisen sürelerde devam ettiği bildirilmistir.
FIP’de görülen patojenik bulgular, bunun monosit ve makrofajların enfeksiyonu olduğunu kanıtlamaktadır. Bu enfeksiyonda ortaya çıkan patolojik lezyonlar, enfekte hayvanın karaciğer, dalak, akciğer, omentum, barsak ve böbrekteki gri-beyaz noduller şeklindedir. Vasküler ve perivasküler lezyonlar immun sistem bozukluğuna bağlı olarak şekillenmektedir. Vasküler yaralanma ve harabiyet lenfositlerin enfekte olmasına ve damar duvarlarında lezyonların ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Bu durumda da serum proteinleri ve vucut sıvılarının karın boşluğunda birikmesine yol açmaktadır.
FCoV ile enfeksiyonu takiben 4 olası gelisim söz konusudur.
1. Bazı kedilerde (yaklasık % 10 unda) virus mutasyona uğrar ve FIP’e neden olan farklı
bir virusa dönüsür.
a. Bu kedilerin bazılarında hücre iliskili immun yanıt gelismez ve kedide yas FIP sekillenir.
b. Bazı kedilerde kısmi bir koruyucu hücresel bağısıklık gelisir ve kedide mutant virus, kuru FIP’e neden olur.
c. Bazı kedilerde tam bir hücresel yanıt gelisir ve bu yanıt enfeksiyonu hücresel immun yanıtın herhengi bir nedenle baskılandığı ana kadar engeller (yaslılık, FeLV, FIV, kemoterapi).
2. Kediler FCoV ile geçici olarak enfekte olur, virusu 2–3 ay boyunca yayar, seropozitif
hale gelir, virus yayılımı durur ve seronegatif olur. Bu kediler tekrar enfeksiyona duyarlıdırlar.
3. Yasam boyu tasıyıcı ancak sağlıklıdırlar (%13).
4. Çok az bir kısmı da doğustan dirençlidir.
Klinik bulgular
FIP’ın klinik bulguları kedinin immun durumu ve enfeksiyona daha önce maruz kalıp kalmadığı ile iliskili olarak değiskendir. İnkubasyon süresi aylar hatta yıllar alabilir, özellikle kuru FIP olgularında inkubasyon süresi
daha uzundur. Klinik FIP genellikle 6 ay-5 yaslı kedilerde, özellikle de 6 ay-2 yaslı olanlarda görülür. Bununla birlikte 2 aylık olan kedi yavrularının FIP nedeni ile öldükleri de bilinmektedir. Eriskin kedilerde FIP enfeksiyonu aylar hatta yıllarca süren kronik bir formda seyreder. Enterik formunda kusma, kanlı kusma, inatcı ishal görülür. Bu nedenle 10 yasında ve o güne kadar evin dısına çıkmamıs bir kedideki klinik belirtilerin FIP’a atfedilmesi edilmesi olası ve gerçekçi bir yaklasımdır. Enfeksiyonun anneden bulasabildiği de dikkate alınmalıdır.
Klinik bulgular birden ortaya çıkar. İştahsızlık, halsizlik ve beden ısısı yükselmesi (39.5-41.50C) görülür. Anoreksi, isteksizlik, lökositoz, lenfopeni, hiper-gamaglobulinemi ve karında şişlik görülür. Giderek ilerleyen infeksiyon sonu klasik hastalık tablosu şekillenir.
FIP iki formda görülür.
Efüsiv form (Islak form) peritonitis ya da pleuritis ile ya da her ikisi ile birden karakterizedir. Karın içerisinde yapışkan sarı asidik bir sıvının birikmesine bağlı olarak yavaş yavaş bir karın şişmesi ile karakterizedir. Toplanan sıvı miktarı bazan 1 litreye kadar çıkabilir. Efüsiv FIP, yaygın bir vaskulit ile karakterizdir, bu durum proteinden ve fibrinden zengin sıvının damar dısına sızmasına neden olur. Antikor titreleri immuniteyle doğru orantılı olmasa da titreler efüsiv FIP lezyonlarının kendiliğinden gelisimi ile yükselir. Bu hastalıktan korunmada en etkili koruyucu sadece antikorlar virusun replikasyonu için en fazla tercih ettiği fagositik hücreler tarafından virus alınımını aktive ettiği için hücre kökenli immunitedir.
Non-efüsiv ya da kuru form ise, lenf nodülleri, böbrekler, gözler ve merkezi sinir sistem gibi organlarda granülamatoz lezyonlara neden olur. Kuru FIP’li kedilerde aralıklı ates ve istahsızlık haftalarca devam edebilir. Klinik muayenede anterior uveitis,chorioretinitis, böbreklerde düzensizlik, ya da mesenterik lenf nodüllerinde
büyüme, karaciğerin etkilenmesi halinde sarılık, saptanabilir. Kedilerin bir kısmında nörolojik belirtiler sekillenir, belirtiler genellikle sinir sisteminde etkilenen bölgeyi, meningitis ya da ostrüktif hidrosefalusu yansıtır. Ataksi,
nistagmus, reflekslerin kaybı, parapare-sis, vestibular ataksi gibi nörolojik bulgular gözlenir. Kuru FIP’de retinal vasculitis’in sekillenmesi destekleyici diğer bulguların varlığında, tanı açısından patognomik olarak değerlendirilebilir. Prognoz kötüdür. Çoğunlukla hayvanlar beş hafta içinde ölürler.
Tanı:
Kedi hastalıkları içinde tanısı en zor ve tartısmalı olan enfeksiyon FIP’tir. Diğer hastalıkların tanısında uygulanan bilinen tanı yöntemleri (PCR, seroloji) ve FCoV enfeksiyonunun kontrolu için uygulanan ölçemler, veteriner hekimler açısından hala tartısmalıdır ve çeliskilere neden olmaktadır. Bu durumun FCoV enfeksiyonuna iliskin dinamiklerin ve enfeksiyonun pathogenesisinin hala anlasılamamıs olmasından kaynaklandığı düsünülmektedir.
FIP kedilerde görülen tanısı en zor hastalıktır. FIP’ın efüsiv formunun tanısı, kuru formdan daha kolaydır. Bir kez pleural ya da peritoneal efüzyon gelistiğinde sıvının makroskobik ya da mikroskobik muayenesi klinik tanı
için yeterli olacaktır. Kuru formun tanısı daha zordur çünkü klinik tablo belirgin değildir.
Hastanın tüm bilgi ve verilerinin birlikte değerlendirilmesi tanıya yardımcı olur. Hastanın yası, cinsiyeti ve ırkının sorgulanması ile hastalığa iliskin ilk ipuçlarına ulasılabilir. FIP tüm kedilerde görülebilmesine rağmen daha çok < 3
yaslı genç kedilerde görülür. Bazı raporlar enfeksiyonun daha çok erkek kedilerde görüldüğünü bildirmektedirler ancak bu bilgi henüz genellesmemistir. Benzer sekilde, belli ırkların hastalığa diğer kedilerden daha fazla predispoze olduklarını da bildirmektedirler. Hastadan tam bir anamnez alınması büyük önem taşır.
Klinik bulgular: Etkilenen kedilerde kilo kaybı, istahsızlık, ates, antibiyotiklere yanıt alınamaması gibi klinik bulgular vardır. Yaygın olarak ikterus ve membranlarda solgunlasma görülebilir. Bazı kedilerde retinal hemorajilere
rastlanabilir, bu bulguların gözlendiği olgularda ayırıcı tanı listesine FIP mutlaka eklenmelidir.
Hematoloji ve biyokimya: Hem efüsiv hem de nonefüsiv formda total lökosit sayısı belirgin sekilde yükselmistir, absolut bir nötrofili vardır ve lenfosit sayısı düsüktür. FIP ile birlikte FeLV enfeksiyonu da olan kedilerde belirgin bir
panlökopeni saptanır. Çoğu FIP olgusunda orta derecede siddetli anemi görülür.
Serum biyokimyasal: Hiperglobulinemi ile iliskili olarak total protein düzeyinin yükselmesi FIP olgularının % 40-50 sinde karsılasılan bir durumdur. Hipoalbuminemi, hiperbilirubinemi, azotemi, ALT ve ALP düzeylerinde artıs
sekillenmesi de karsılasılabilecek diğer problemlerdir. ALT ve ALP düzeylerindeki artıs çok belirgin değildir.
Beyin Omurilik Sıvısı (CSF): Yangısal hücre birikimi nedeni ile örnek alınması güç hatta bazen olanaksız olabilir. Nörolojik belirtilerle karakterize olgularda protein düzeyi artmıstır (> 200 mg/dL (2 g/L) ve beyin omurilik sıvısında
lökositler artmıstır (pleocytosis )13. Hakim hücre, dejenere olmamıs nötrofiller ve daha az sayıda aktive olmus makrofajlarla karakterizedir. Bu durum pyogranulamatöz yangıyı yansıtır.
Sıvı analizi: Peritoneal ve pleural efüzyonlar karakteristiktir. Sıvı örneği öncelikle hücresel ve total protein içeriği açısından incelenmelidir. FIP de sıvı açık-koyu sarı renkli, yapıskan ve yoğundur, çoğunlukla fibrin parçaları içerir. Buzdolabında bırakıldığında pıhtılasır. Yoğunluğu 1017-1047 arasında değisir, bakteriyel enfeksiyon sekillenmedikçe sterildir. FIP deki efüzyon yüksek protein içeriği ile (>3.5 g/dl) modifiye transüdat olarak sınıflandırılır, oysa hücresel içeriği transüdatla uyumludur (<5.000 nukleuslu hücre/ml). A:G oranının <0.45 olması FIP için tipiktir. Tüm olgularda protein içeriğinin % 50 sini globulinler olusturur. Modifiye Wright’s boyası ile boyandığında, yüksek
protein içeriği nedeni ile arka plan pembe/ mor boyanır. Yüksek yoğunluğa rağmen sıvı hiposelülerdir. İçerdiği baslıca hücreler lökositler, özellikle de makrofaj ve nötrofillerdir, kısmen de mesothelial hücre görülür.
Özetle A:G < 0.45 ve > 3.5 g/dl total protein değeri, nötrofil ve makrofajların ağırlıkta olduğu düsük hücresel içerik efüsiv FIP için tanısaldır. Ayırıcı tanı açısından, benzer özellikte sıvı birikimine neden olan lenfositik kolangitis,
tümörler, genellikle de karaciğer tümörleri mutlaka elimine edilmelidir.
Katrin Hartmann tarafından tanımlanan Rivolta testi de pratik olarak klinikte uygulanabilecek bir testtir. Bir damla %98 lik asetik asit, 5 ml distile suyla karıstırılır. bir damla efüzyon yavasca akıtılarak hazırlanan karısımın üzerinde
bir tabaka olusturulur. Efüzyon kaybolur ve sıvı berrak kalırsa test negatif, damla yüzeyde kalır ya da yavasça dibe dogru giderse test pozitiftir. Pozitif sonucun prediktif değeri 0.86, negatif sonucun ki ise 0.97’dir ya da sıvıya bir damla %98 asetik asit solüsyonu damlatılması yüksek protein içeriği nedeni ile pıhtılasmaya neden
olacaktır. Negatif sonuç alınması FIP olasılığının elimine edilmesini sağlar.
Abdominal, pleural ya da perikardiyal sıvıda direkt immunofloresens: Diğer destekleyici sıvı analizi bulguları ile birlikte abdominal / pleural / pericardial sıvıda FCoV pozitif makrofajların saptanması, FIP için oldukça destekleyicidir (%100 spesifik).
Ayırıcı tanıda kardiyomyopati ve neoplaziler gibi yangısal olmayan durumlar da dikkate alınmalıdır.
Ne yazık ki FCoV nin virülent susları antijenik ve genetik olarak diğer kedi koronaviruslerinden ayırt edilemez ve bu durum tanısal testlerin yapılması çalısmalarını ve enfeksiyonun tanısını güçlestirir. Bu nedenle FIP için olusturulan tanısal testler, virusun biyolojik davranıslarına dayalı olmalıdır. Mutant FCoV’nin anahtar özelliği, makrofajlar/monositlerde süratli bir sekilde replike olmasıdır. Bu bağlamda olusturulacak olan tanısal testin güvenilirliği, bu esasa dayalı olması ile iliskilidir. Anti FCoV antikor titresi ölçümü küçük hayvan hekimliğinde en fazla yanılgıya neden olan testtir. FIP’in tanısı için, FIPV için mükemmel olduğu düsünülen ilk test 1976 yılında
gelistirilmistir. Kısa bir süre sonra pekçok sağlıklı kedinin FIPV’na karsı pozitif bulunması, üstelik de yüksek titreler tespit edilmesi üzerine test sorgulanmaya baslamıstır. Önceleri daha önce maruz kalmıs olmaları olasılığı irdelenmis ancak takiben susların antijenik olarak benzediği ve serolojik olarak ayırt edilemediği anlasılmıstır. Bu testler gerçekte herhangi bir koronavirusu saptayabilirler. Serumda koronavirusların varlığını saptamak için mevcut pekçok test vardır. Unutulmamalıdır ki FIP antikor testi yoktur. Antikor testi yapan laboratuarlar aslında coronavirus antikor titresini saptamaktadırlar. Bu bağlamda FIP antikor testi tanısal önem tasımaz. Buna rağmen FIP titrelerinin değerlendirilmesi sırasında şunlara dikkat edilmelidir.
1. Kedi koronavirusa maruz kalmıs ve etkene karsı antikor sekillenmisse,
2. FCoV, TGE, bazı kedi asıları ya da FIP asısı uygulanmıssa hatalı pozitif reaksiyonlar alınabilir.
3. Ya da,
4. Enfekte bir kedi (PCR ile genetik test uygulanabilir) antikor üretmiyor olabilir. Bu durumda kedinin dıskısı ile etkeni yayıyor olması olasılığı gözardı edilmemelidir.
5. Hastalığın ileri evrelerinde tüm antikorlar viral antijene bağlanarak kompleksler olusturdukları için serumda test için uygun antikor bulunmayabilir.
6. FIP’li kediler immunolojik olarak tükenmis olabilir, proteinden yetersiz beslenebilir ve antikor olusturmayacak kadar hasta olabilir.
7. Düsük antikor titrelerine duyarsız bir test olabilir.
8. Enfeksiyon perakutsa henüz antikor sekillenmemis ise hatalı negatif sonuç alınabilir.
Özetle koronavirus testinin pozitif olması bir kedide FIP olduğunu doğrulamadığı gibi negatif olması da hastalığı elimine etmez.
FCoV antikor titrelerinin saptanmasında günümüzde en güvenilen test IFA’dır. Kullanılan IFA yöntemi laboratuarlar arasında değismekte, bu yöntem farklılıkları sonucu da etkilemektedir. Bu yöntemle enfeksiyonun tanısı ancak
evde bakılan ve yası ileri kediler için destekleyici olabilir, nörolojik belirtilerle karakterize olgularda CSF de antikor titresi belirlenmesi, serumda belirlenmesinden daha etkilidir.
PCR az miktarda viral nükleoproteini saptayan duyarlı ve spesifik bir testtir. Test spesifik bir virusa sahip olan nükleoprotein sekanslarını saptar. Problem FIPV’na spesifik nükleoprotein sekanslarının olmamasıdır çünkü her virus farklıdır. Ayrıca bazı FcoV’lar barsaklardan invaze olarak sistemik enfeksiyon olustururlar, bu nedenle
serumda koronaviral protien sekanslarının saptanması patojenik koronaviruslarla enfeksiyonu doğrulamaz. Yanısıra PCR o kadar hassas bir testtir ki laboratuar ortamındaki RNA’ları tutarak hatalı pozitif sonuç verebilir. Bu nedenle
PCR’ın uygulandığı laboratuar özel bir laboratuar olmalıdır.
Virus izolasyonu klinik olarak pratik olmadığı için, koronavirus RNAlarının dıskıda saptanmasında en etkin yöntem RT-PCR dır. Bu test de FIPV (Feline Infectious Peritonitis Virus) ile FECV’ü birbirinden ayıramaz. Bes ay boyunca
coronavirus antikorları ve dıskı coronavirus RNA’sı negatif olan kediler, coronavirus negatif. olarak değerlendirilirler. Hem FIPV, hem de FECV’nin RNA sı kandan amplifiye edilebildiği için, pozitif sonuçlar her zaman FIP’in gelisimi ile iliskilendirilemez.
Tanıda altın standart histopatolojik muayenedir. Efüsiv formda bir ya da birkaç organda çok miktarda fibrin ve yangı hücresi birikiminden olusan küçük beyaz plaklar halinde pyogranülamatöz lezyonlar ile göğüs ve karın bosluklarında sıvı birikimi vardır. Kuru formda efüzyon görülmez ve lezyonlar çok değiskendir. Renal korteksde pyogranuloma, kolonik duvarda kalınlasma gibi çok değisken lezyonlar saptanabilir. Genellikle çesitli organlarda, özellikle de
akciğerler, karaciğer, böbrekler, barsaklar ve sentral sinir sisteminde granuloma ya da pyogranülomalar saptanır. Barsaklardaki büyük nodüller ultrasonografi sırasında saptanabilir. Ancak bu durumun diğer hastalıklarla genellikle
de lenfosarkoma ile karıstırılması olasıdır.
Tedavi:
Semptomatik tedavi edilir.
Korunma:
FIP’ten etkilenen CoV seropozitif kedilerde yapılan bir çalısmada, 12-24 haftalık kedi yavruları incelenmis, diğer kedilerle birlikte tutulan yavrularda hastalığın görülme oranı %52, annesiyle bırakılan ve diğer kedilerden ayrılanlarda ise %30 olarak belirlenmistir. Buna karsın evlerde beslenen ve tüm eriskinlerden izole edilen 16 haftalık yavruların seronegatif olduğu saptanmıstır. Bu hastalığın yavrulara doğumdan sonra horizontal yolla, annelerinden çok diğere bireylerde bulastığını göstermistir. FCoV’nin kontrolü iyi beslenme, sağlık durumunun iyi olması ve sanitasyonun sağlanmasıdır. Isıya duyarlı üst solunum yollarının düsük ısısında replike olabilen ancak sistematik sıcaklıklarda üremeyen bir FCoV susu gelistirilmistir. Intranasal olarak uygulandığında IgA artısı sağlayarak lokal immuniteyi güçlendirir. Ası virusunun orijinal virustan daha zayıf ve etkisiz olduğu düsünülmektedir. Buna karsın FCoV pozitif kedilerde ası nedenli ölümlerin sekillendiği de bilinmektedir. Mevcut ası 16 haftalıktan büyük kedilere uygulanabilmektedir. Bu konuda süregelen en büyük çeliski, 4-6. haftalarda maternal antikorların giderek azalması nedeni ile asılama sırasında FcoV negatif olan yavrularda hatalı (+) sonuç alınabilmesidir.