FCV, calicivirüs ailesinin Vesivirüs cinsinin bir üyesi olan,virusun 3 farklı bölgeyi kodlayan genlerin bulunduğu VPg proteini bulunmaktadır. Virusun replikasyonu konakçı hücrenin sitoplazmasında gerçekleşir. Kedi enterik calisivirusları, familyadaki diğer viruslar gibi zarfsız, ortalama 35-40 nm çapında, pozitif polariteli, tek zincirli RNA’ya sahiptirler. Viral genom ortalama 7.4kb uzunluğundadır. Hem yerli kediler hem de Felidae ailesinin diğer üyelerini enfekte edebilir. Köpeklerin kendi genetik olarak ayrı Calisivirus olmasına rağmen, diyare olan köpeklerde antijenik ve genetik olarak FCV ile ilişkili virüsler de saptanmıştır ve bazı epidemiyolojik kanıtlar ikisi arasında bir bağlantı olduğunu göstermektedir. Tek bir serotip olarak sınıflandırılmak üzere yeterli derecede çapraz-reaksiyon olmasına rağmen, antijenik ve patojenisitede az miktarda farklılık gösteren çok sayıda farklı FCV suşu vardır. Çoğu FCV suşu yakından ilişkilidir ve bir dereceye kadar çapraz korumaya neden olur, ancak kediler hala farklı virüs suşları ile enfekte olabilir ve değişen derecelerde klinik hastalık gösterebilir. Bazı izolatlar, diğerlerine göre daha immünojenik ve çapraz reaktif gibi görünmektedir. Aşı ürünlerinde en yaygın olarak kullanılan suşları F9 ve 255 olmuştur; bununla birlikte, bazı suşlar da geliştirilmiştir.
FCV, FHV-1’den biraz daha dirençlidir, oda sıcaklığında kuru yüzeylerde birkaç gün ila hafta boyunca dış ortamda ve daha soğuk hava koşullarında hayatta kalır. Viruslar ısıya (560 C de ortalama 1 saatte inaktive olurlar) ve deterjanlara kısmen dayanıklı olmalarına karşın, asidik ortamlarda (pH 3) kolaylıklar inaktive olurlar.
Feline Calicivirus için Taşıyıcı Durum
Taşıyıcı durum, kedi popülasyonunda yaygın olarak görülmekte olup, ev hayvanlarının yaklaşık % 10′ u ve barınak ya da kalabalık yaşayan kedilerinin% 25’i ila% 75’i FCV için pozitif olabilir . Virüs tonsil ve diğer orofaringeal dokularda latent olarak kalabilir. Kesin mekanizması bilinmemekle birlikte,viral kapsid proteini içindeki antijenik varyasyonun bağışıklığı uyarmasına bağlıdır, bu da virüsün konakçı immün yanıtından kaçmasına izin verir. Ancak konakçı, viral ve çevresel faktörler de kuşkusuz taşıyıcılık durumunu etkilemektedir.
Birçok kedi uzun süre taşıyıcı olarak görünse de, birlikte yaşıyan kedilerin sadece küçük bir azınlığın (yaklaşık% 10) gerçekten kalıcı bir şekilde enfekte olduğunu, geri kalanının koloni içinden yeniden enfekte olma döngüleri geçirdiğini görülmüştür. Sürekli inatçı enfeksiyona sahip olanlar, zamanla kendi viral türlerini sürekli olarak geliştirirler ve FHV-1 taşıyıcılarından farklı olarak, bu tür FCV taşıyıcıları için herhangi bir latent faz bulunmaz. Uzun vadeli taşıyıcıların geri kalanı, ya aynı türden bir varyantla, ya da bazı durumlarda, kolonide dolaşan farklı bir suşla, yeniden enfekte olma döngülerine giriyor gibi görünmektedir. İlginç bir şekilde, bu endemik durumlar içindeki bazı kedilerin enfeksiyona dirençli olduğu ortaya çıkmıştır; bu da yaşla ilişkili veya genetik olarak belirlenmiş direnç mekanizmalarını düşündürmektedir.
Patogenez
FHV-1’e benzer şekilde, FCV için enfeksiyon yolları nazal, oral ve konjunktivaldır. Viral replikasyon esas olarak oral ve respiratuar dokularda görülür, ancak suşlar arasında bazı farklar bulunabilir. Bazı suşlar akciğer için bir önceliğe sahiptir ve diğerleri eklemlerin sinoviyal membranı içindeki makrofajlarda bulunmuştur. Virüs ayrıca viseral dokularda ve dışkıda ve bazen idrarda bulunabilir. Oral ülserler, FCV enfeksiyonunun en önemli patolojik özelliğidir. Bu ülserler, ağız içindeki periferde ve tabanda epitelyumun nekrozu ve nötrofillerin infiltrasyonu ile birlikte veziküller şeklinde başlar. İyileşme 2- 3 hafta arasında gerçekleşir.
Pulmoner lezyonların bir fokal alveolitden başlar. Bu akut eksüdatif pnömoni ve daha sonra proliferatif, interstisyel pnömoni gelişimine yol açar. Birincil interstisyel pnömoni FCV enfeksiyonunda, özellikle de daha fazla virülent suşlarda ortaya çıkabilir. FCV ile enfekte olan eklemlerde görülen lezyonlar, sinoviyal membranın kalınlaşması ve eklemde artmış sinovyal sıvı miktarı ile akut sinovittir. FCV ile ilişkili virülan sistemik hastalık vakalarında, virüs normal olarak FCV ile ilişkili olmayan hücresel bölmelere erişim kazanır. Lezyonlar yaygındır ve subkutan ödem, ağızda ülserasyon, özellikle kulak kepçesi, pati tabanlarında ve burun deliklerinde ülserasyonları içerir. Diğer lezyonlar daha değişkendir, bronkointerstisyel pnömoni ve karaciğer, dalak ve pankreasta nekrozu içerir. Nekroz ile ilişkili deri, nazal mukoza, akciğer, pankreas ve dermisin endotel hücrelerinde viral antijen tespit edilmiştir. Başka bir çalışmada, sarılıklı kedilerin karaciğerlerinde viral antijen bulundu.
KLİNİK BULGULAR
Gözlenen klinik belirtiler, ajanın enfekte edici dozu ve suşu, kedinin genel durumu, bağışıklığı ve bakım koşulları, mikrobiyal floranın doğası gibi çok sayıda faktöre bağlı olacaktır. Kedi immün yetmezlik virüsü (FIV) ve kedi lösemi virüsü (FLeV) gibi immünosüpresif virüslerle eş zamanlı enfeksiyon daha ciddi hastalığa neden olabilir.
FCV suşları tropizm ve virülansta farklılık gösterebilir; Bu nedenle, geniş bir klinik bulgu yelpazesi görülebilir. Çoğu suş, ateş, oral ülserasyon ve hafif respiratuar ve konjunktival bulgularla oldukça karakteristiktir. Bununla birlikte, FCV’nin bazı suşları patojenik değildir; bazıları daha virülan ve daha şiddetli sistemik hastalığa neden olabilirler. Tipik bir FCV enfeksiyonu vakasında, erken belirtiler, depresyon ve ateştir, ancak FHV-1 enfeksiyonundan daha belirgindir. Oral ülserasyon, FCV enfeksiyonunun en karakteristik özelliğidir ve mevcut tek klinik belirti olabilir. Ülser genellikle dil üzerindedir, ancak ağızda, dudakta ve burnun başka yerinde olabilir. Vücudun diğer bölgelerinde cilt ülserasyonu nadiren görülür. Hapşırma, konjunktivit ve oküler ve burun akıntıları tipik olarak ortaya çıkar, ancak genellikle FHV-1 enfeksiyonuna kıyasla çok daha az belirgindir. Oral ülserleri olan kedilerin ağız çevresinde hipersalivasyon görülebilir, ancak genellikle tükürük salgılanmaz. Bazı suşlar, ilişkili dispne ile pnömoniye neden olabilir. Çoğu durumda, tam iyileşme 24 ila 48 saat içinde gerçekleşir ve şimdiye kadar, eklemlerdeki uzun süreli etkilerden herhangi bir kanıt bulunamamıştır. Canlı aşılardan köken alan virüslerle akut laminit oluşabilir.
Etkilenen kedilerin birçoğu tamamen aşılanmıştır, bu da, daha tipik FCV suşları ile olabileceği gibi, aşılar sistemik hastalık üreten izolatlara karşı tamamen korumayabilir. Salgınlar sıkı karantina ve izolasyonla nispeten iyi kontrol edilmesine rağmen, FCV’nin doğası gereği değişken bir patojen olduğu için, klinisyenler bu hastalığın daha fazla yayılmaması için uyanık kalmalıdır. Kronik gingivostomatitis kompleksi de FCV enfeksiyonu ile ilişkili bulunmuştur.
Tanı
İnfeksiyonun tanısına klinik bulgular yardımcı olmakla birlikte çoğu zaman feline rhinotracheitis infeksiyonu ile karıştırılmaktadır. Bu nedenle hastalığın kesin tanısı için laboratuvar incelemelerine ihtiyaç vardır. İnceleme örneklerinden direkt tanı olarak elektron mikroskopik muayenelerinde virus partiküllerinin varlığı saptanabilir. Virusun üretilmeleri için Vero hücre kültürleri (African Green Monkey Kidney) kullanılmaktadır ve viruslar
kültürlerde ürediklerinde hücrenin yuvarlaklaşması ve parçalanması şeklinde CPE (cyto pathologic effect) oluştururlar. İnfeksiyonun serolojik tanısı için IFA, ELISA, VN gibi testler rutin olarak birçok viroloji laboratuvarlarında kullanılmaktadır. Ayrıca, son yıllarda bu infeksiyonun tanısı için moleküler tanı yöntemleri (RT-PCR, Western Immunoblot, Northern blot hybridization) de kullanılmaya başlanılmıştır.
Koruma ve kontrol
Hasta kedileri sekonder infeksiyonlara karşı tedavi etmek, genel semptomatik tedavi için uygun preparatlar kullanmak, kedilere yardımcı olmaktadır, fakat bugüne kadar henüz etkili bir anti-viral ajan geliştirilememiştir. Hastalığa karşı en iyi korunma aşılamadır ve bugün attenüe ve inaktif aşılar özellikle feline rhinotracheitis virusu ile kombine olarak uygulanmakta ve iyi bir koruma sağlamaktadır.